ارتباط افزایش سکته مغزی با نوعی ژن

پژوهشگران دانشگاه «سنت جورج» لندن و دانشگاه آکسفورد با آزمایش DNA هزاران شرکت کننده، یک گونه جدید ژنتیکی را یافتند که با افزایش خطر نوعی از سکته مغزی اسکمی‌ارتباط دارد. به گفته این پژوهشگران، افراد می‌توانند حداکثر دو نسخه از این گونه ژن را که HDAC9 نام دارد در DNA خود داشته باشند که هر نسخه با یک افزایش 42 درصدی خطر بروز سکته مغزی اسکمی‌ارتباط دارند. این دانشمندان امیدوار هستند که بتوانند با این کشف به روش‌های پیشگیری از این نوع سکته دست یابند.

سکته مغزی، دومین علت مرگ در دنیا است و سالانه بیش از 6 میلیون مرگ در اثر این بیماری ثبت می‌شود و همچنین در کشورهای توسعه یافته یکی از دلایل اصلی معلولیت مزمن است. این دانشمندان در مطالعات ژنتیکی بزرگی که با همکاری دانشمندان اروپایی، آمریکایی و استرالیایی و با شرکت 10 هزار نفر که از سکته مغزی رنج می‌بردند انجام دادند و مقایسه DNA آنها با ژن‌های 40 هزار فرد سالم به این نتایج دست یافتند.

کشف ژن تنظیم کننده میل به غذاهای چرب

دانشمندان مدرسه پزشکی دانشگاه واشنگتن با کشف ژنی دریافتند که تمایل به غذاهای چرب و پرکالری یک اشتیاق ذاتی است که در دهان و در DNA پنهان است. آنها دریافتند که روی زبان و در کنار مناطقی که مسئول درک طعم‌های شیرینی، شوری، تلخی، ترشی و تندی هستند، جوانه‌های چشایی نیز وجود دارند که مسئول پردازش طعم «چرب» هستند. همچنین بررسی‌های این دانشمندان نشان می‌دهد که ژن ویژه ای به نام CD36 که حساسیت به طعم چربی را تنظیم می‌کند می‌تواند ذائقه غذایی و تمایل ما به چربی‌ها را تعیین کند. به طوری که هر چه فعالیت این ژن بیشتر باشد پروتئین‌های CD36 بیشتری تولید می‌کند و بنابراین حساسیت به طعم «چرب» افزایش پیدا می‌کند. در عوض، نسخه ای از این ژن وجود دارد که فعالیت کمی‌دارد و در نتیجه حساسیت به چربی‌ها را کاهش می‌دهد. به این ترتیب، افرادی که دارای این نسخه «تنبل» هستند تمایل بیشتری به چیپس و سایر خوراکی‌های چرب دارند. به اعتقاد این دانشمندان، داشتن این جهش «نامیمون» می‌تواند خطر ابتلا به چاقی را افزایش دهد.

این پژوهشگران برای دستیابی به این نتایج، 21 داوطلب با شاخص جرم بدن (BMI) برابر یا بیش از 30 (افراد چاق) را مورد بررسی قرار دادند و کشف کردند که زبان انسان به همان نسبت که می‌تواند سایر طمع‌ها را درک کند قادر است اجزای چرب غذاها را تشخیص دهد. همچنین مشاهده کردند افرادی که سطوح بالاتری از پروتئین CD36 را تولید می‌کنند 8 برابر حساسیت بیشتر به چربی‌های موجود در غذا دارند، بنابراین آنها را آسان‌تر درک می‌کنند و سریع‌تر از خوردن این نوع از غذاها دست بر می‌دارند. این در حالی است که در 20 درصد از افراد چاق، سطوح گیرنده‌های CD36 پایین است. به همین علت این افراد تمایل بالایی به خوردن غذاهای چرب دارند. خوردن بیش از حد غذاهای چرب خطر سکته‌های قلبی و مغزی، دیابت نوع 2، تومورها، تصلب شریانی و سایر بیماری‌های مزمن را افزایش می‌دهد.

کشف جهش ژنتیکی «پارکینا»

جهش ژنتیکی «پارکینا» منشای بروز شکل ژنتیکی و نادری از بیماری پارکینسون است. اکنون گروهی از دانشمندان دانشگاه «بوفالو» در آمریکا مکانیزیمی‌را کشف کردند که از طریق آن این جهش ژنتیکی عمل می‌کند.

«پارکینا» پروتئینی است که در مایع بین سلولی (سیتوسل) وجود دارد و با غشای «میتوکندریال» نیز در ارتباط است. این پروتئین در عملکردهای مختلف متابولیکی سلولی شرکت می‌کند. به ویژه زمانی که یک سلول عصبی در معرض یک تحریک اضافی قرار می‌گیرد. مطالعه درباره این بیماری روی بیماران زنده از دیرباز یکی از مشکلات دانشمندان بوده است چون نورون‌های زنده به شدت به هم متصل هستند و اجازه نمی‌دهند که پژوهش‌های مفیدی روی نورون‌ها به روشی مجزا انجام شود. در سال 2007 گروهی از پژوهشگران ژاپنی اعلام کردند که توانسته‌اند سلول‌های انسان را به سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) تبدیل کنند. این سلول‌ها شباهت بسیاری به سلول‌های بنیادی جنینی دارند.

اکنون پژوهشگران آمریکایی در این پژوهش جدید توانستند بر پایه روش iPSC، نورون‌های انسان را از سلول‌های مخاطی که از چهار نفر گرفته بودند در شیشه کشت دهند. از این چهار نفر، دو نفر بیمار متأثر از شکل نادری از پارکینسون ناشی از جهش ژنتیکی پارکینا و دو فرد سالم به عنوان گروه کنترل بودند.

براساس گزارش نیچر، این بررسی‌ها نشان داد به محض این که پارکینا جهش یافت دیگر نتوانست به روشی دقیق عملکرد دوپامین را کنترل کند و از پردازش‌های نورونی مورد نیاز برای حرکت حمایت کند. همچنین این دانشمندان کشف کردند که جهش پارکینا از کنترل دقیق تولید «منوآمینواکسیداز» (MAO) جلوگیری می‌کند. MAO مسئول کاتالیزه کردن «اکسیداسیون دوپامین» است.

پیشگویی طول عمر توسط کروموزوم‌ها

پژوهشگران دانشگاه «گلاسگو» در این پژوهش‌ها نشان دادند که در انتهای کروموزوم‌ها راز این که چقدر زندگی می‌کنیم نوشته شده است. همچنین این که چگونه می‌توان با اندازه گیری طول ساختارهای مولکولی که در انتهای کروموزوم‌ها قرار گرفته‌اند می‌توان طول عمر یک فرد را محاسبه کرد. این ساختارهای مولکولی کوچک، «تلومرها» نام دارند. تلومر نوعی کلاهک حفاظتی است که به بسته‌های اطلاعات ژنتیکی کمک می‌کند هر بار که سلول تقسیم می‌شود از بین نرود. بنابراین، به خاطر تلومرها هیچ اطلاعات ژنتیکی پاک نمی‌شود.

ارتباط میان تلومرها و طول عمر از مدت‌ها قبل مورد توجه قرار گرفته بود، اما این دانشمندان توانستند برای نخستین بار طول این مولکول‌های پیچیده را در نخستین روزهای زندگی یک فرد اندازه گیری کنند و نشان دادند طول تلومرها در اولین فازهای پس از تولد می‌تواند طول عمر را پیشگویی کند. این پژوهش بر پایه بررسی‌هایی که روی سلول‌های خون گروهی از سهره‌های راه راه انجام شد به این نتیجه دست یافت.

بر اساس گزارش «بی. بی. سی»، نتایج این بررسی‌ها حاکی از آن است که افراد جوان این گروه پرندگان که 25 روز پس از تولد تلمرهای بلندتری داشتند طولانی‌تر عمر می‌کردند.

ژن مهربانی

آیا افرادی که در اطراف شما هستند،‌ شما را فردی مهربان می‌‌دانند؟ معمولاً در برخوردهای اول، مهربان و قابل‌ اعتماد به نظر می‌رسید یا برعکس؟ دانشمندان می‌‌گویند این که شما چه ‌قدر مهربان به نظر برسید، به یک ژن خاص مربوط می‌‌شود. نکته جالب این ‌جا است که دیگران می‌توانند بگویند که شما دارای این ژن هستید یا نه،‌ حتی اگر با آنها یک کلمه هم حرف نزده باشید! اگر جز این دسته نیستید، شاید ژن‌های شما مقصر هستند.

به گزارش نیوساینتیست، نسخه‌های متعددی برای ژنی که عملکرد گیرنده‌‌های هورمون «اکسی‌توسین» را تعیین می‌‌کند،‌ وجود دارد. «الکساندر کوگان» از دانشگاه «تورنتو» در کانادا، به اتفاق همکارانش، در مطالعه اخیر خود بررسی کرده است که آیا این تنوع ژنی می‌‌تواند روی رفتار افراد تأثیر بگذارد یا نه. دلیل انتخاب این موضوع برای مطالعه این است که سطوح بالاتر اکسی‌توسین باعث می‌‌شود مردم اجتماعی‌تر به نظر برسند.

گروه کوگان در مطالعه خود از 116 داوطلب خواستند 23 فیلم بدون صدا را که هر کدام 20 ثانیه طول می‌‌کشید، تماشا کنند. هر فیلم، فردی را نشان می‌‌داد که همسرش، داستانی از یک تجربه شخصی ناراحت ‌کننده را برایش تعریف می‌‌کرد و نحوه عکس ‌العمل فرد نسبت به این داستان به تصویر کشیده شده بود. از داوطلبان شرکت‌کننده در مطالعه خواسته شده بود به افرادی که در فیلم‌ها می‌‌دیدند، ‌از نظر میزان مهربانی و قابل اعتماد بودن،‌ امتیاز بدهند. نتیجه جالب بود. افرادی که نسخه موسوم به «جی.جی» ژن گیرنده اکسی‌توسین را داشتند، در مقایسه با افرادی که نسخه‌های موسوم به «جی.ای» یا «ای.ای» را داشتند، مهربان‌تر به نظر رسیده بودند.

اما تفاوت آنها در چیست؟ افرادی که ژن جی.جی دارند، با تفاوت معناداری،‌ بیشتر از حالت‌‌های همدلانه غیرکلامی‌مانند لبخند زدن یا سر تکان دادن استفاده کرده بودند. کوگان انتظار دارد این همان عاملی باشد که روی قضاوت بیننده‌ها تأثیر گذاشته است. البته برای تأیید این نظر،‌ به مطالعات بیشتر در مورد تأثیر ژن‌های گیرنده اکسی‌توسین بر رفتار نیاز داریم.

ژن حیاتی برای بهبود بعد از سکته شناسایی شد